Il lancio nel Regno Unito

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Allora, Andrew, qual è la tua opinione su questa nuova teoria, relativamente nuova, sui pesi e sul set point? La teoria del set point del peso è qualcosa che spiega davvero ciò che i nostri pazienti ci descrivono. La sensazione che il loro peso sia fissato a un livello malsano e che, quando provano a mettersi a dieta o a fare esercizio fisico per uscirne, il peso torni a questo livello e sembri quasi fissato nella pietra. Non si può scappare e non si può fare una dieta per evitarlo.

La teoria suggerisce che ogni individuo ha una propria impostazione del peso e che questa dipende dai geni. Quindi, alcune persone provengono da famiglie che soffrono di obesità. Si tratta di una nuova area dell'epigenetica.

Quindi, cosa succede quando siamo nel grembo materno? Ci sono segnali che modificano il nostro DNA e dipendono anche dall'ambiente alimentare. Quindi, i tipi di cibo, se si tratta di alimenti ultra-processati e anche lo stress. Penso che sia un'ottima teoria e che corrisponda a ciò che i pazienti sperimentano.

Possono perdere peso con una dieta, ma poi aumentano di nuovo il peso al punto in cui erano prima. Ma in realtà, dicono anche di aumentare un po'. La mia idea è che si stia segnalando al proprio corpo che ci si trova in una sorta di ambiente di fame, di carestia.

Così, quando il cibo torna, quando si esce dalla dieta, il corpo ha ricevuto quel messaggio. Potrebbe esserci una carestia in futuro. Mettiamo un po' di energia in più da immagazzinare.

Per questo motivo finiscono per diventare ancora più grassi di quando hanno iniziato la dieta. Molti dei nostri pazienti che convivono con l'obesità cercano di uscire dal loro problema con quello che diciamo loro di fare, mettendosi a dieta. Che effetto ha questo sul loro corpo e sul loro metabolismo? È una cosa che vediamo sempre nelle cliniche.

Non credo che esista una dieta giusta o sbagliata. Una dieta che funziona per l'individuo funziona per lui. Ritengo che i pazienti che vediamo nelle cliniche abbiano una forte forza di volontà, perché si sottopongono a diete e diete a ripetizione.

Le vediamo in ambulatorio e ci dicono: "Sono stato a dieta per tutta la vita". E in effetti dimostrano un'incredibile forza di volontà, riuscendo a farlo più e più volte. Ma, come sapete, la perdita di peso, la modalità "fame", rallenta il metabolismo e, in sostanza, la perdita di peso si blocca.

Ciò che tende a succedere in seguito è che i pazienti perdono la motivazione, perdono la psicologia e si fermano, riprendendo peso. A volte il punto di riferimento è più alto di quello iniziale. E finiscono per ingrassare di più rispetto a prima di iniziare la dieta.

Sì, sono d'accordo sul fatto che quando si perde peso e ci si allontana sempre di più dal punto di riferimento, il corpo vuole riportarci a quel punto di riferimento. La reazione del corpo è duplice. La prima è che vuole incoraggiarvi a reintegrare le energie.

Così si ottengono questi ormoni dall'intestino, GLP1, PYY grelina. Tutti questi ormoni vengono modificati per dare un appetito vorace e diminuire il senso di sazietà. Così si continua a mangiare e non ci si sente mai sazi.

Il secondo è che il metabolismo è diminuito. Quindi ci si sente molto letargici. Questi segnali cambiano il modo in cui ci si sente e il modo in cui ci si comporta.

Sono molto potenti nel modificare il comportamento. La forza di volontà delle persone a dieta deve essere incredibile. Mi stupisco quando riescono a perdere due o tre chili con la dieta e il corpo cerca di farli tornare indietro.

Quindi sì. Oggi sono stati condotti molti studi sulle diete a bassissimo contenuto calorico. E come sapete, una dieta a bassissimo contenuto calorico significa meno di mille calorie al giorno, il che è davvero difficile da seguire, soprattutto per periodi di tempo prolungati.

Ma questi interventi sullo stile di vita non funzionano a lungo. Tendono a fallire. E come lei ha spiegato molto bene, il motivo è che il nostro corpo cerca di contrastare questo ambiente di stress, l'ambiente di fame, l'ambiente della dieta, e rallenta il tasso metabolico di base, la termogenesi indotta dalla dieta.

E quando perdiamo peso, quel punto di riferimento cambia. E la tendenza è quella di tornare alla normalità. E più in alto.

E più in alto. Si. E credo che ci siano prove del fatto che se si segue una dieta a bassissimo contenuto calorico, anche dopo aver ripreso peso, quando si finisce la dieta, gli ormoni dell'appetito sono più alti di prima.

Questo è ciò che molte persone che sono state a dieta dicono di frequente: "Sembra che io abbia sempre più fame, sempre più fame, sempre più fame". E la mia forza di volontà deve essere sempre più forte, perché, sapete, lavora contro di voi. Quindi le diete, secondo me, lavorano contro di voi.

Esattamente. È il meccanismo di controregolazione del corpo per evitare che ci si allontani dal punto stabilito. Quindi produce ormoni che aumentano l'appetito, la grelina.

Riduce il rilascio di ormoni che sopprimono l'appetito, come GLP-1, PYY, oxandamodulina e molti altri. E si è destinati a tornare al punto di partenza. È davvero difficile.

E fallisce. Sono certo che lei vede molti di questi pazienti nella sua clinica. Li vedo anch'io.

È quasi come se fossi legato a un palo, che è il tuo punto di riferimento, a un elastico, capisci? E si può scappare da esso. E più ci si allontana, più forte è il richiamo. E poi si perde l'incentivo a seguire una dieta, che torna a scattare.

Ma più ci si allontana, più la reazione è difficile e grave. George, cosa pensi che succeda nel nostro corpo quando seguiamo una dieta ipocalorica e iniziamo a perdere peso? Ovviamente assumiamo meno energia e iniziamo a perdere peso. Ma come abbiamo descritto in precedenza, siamo vincolati dalla teoria del set point.

Il nostro corpo, quindi, ci impedirà di perdere continuamente peso. E cercherà di contrastare questa situazione riducendo il rilascio di alcuni ormoni che sopprimono l'appetito. In questo modo ci faranno desiderare di tornare al nostro peso abituale.

Ci sarà un rilascio di grelina, l'ormone della fame, rilasciata nello stomaco dalle cellule G. Inoltre, ci sarà un minor rilascio di ormoni intestinali che sopprimono l'appetito, come il GLP-1, rilasciato dalle cellule L con l'ossitomodulina, il PYY e la polistichinina nel duodeno. E questo ridurrà il senso di sazietà.

Poi, gradualmente, il peso si stabilizzerà e inizieremo a ingrassare. Quindi l'efficacia dell'intervento sarà ostacolata nel tempo. Secondo lei cosa cambia durante una dieta? Sono d'accordo.

Penso che ci sia una complessa interazione di tutti questi piccoli ormoni che producono un aumento dell'appetito e una diminuzione del metabolismo. Ma credo che il controllore principale sia la leptina. Questo ormone che proviene dalle cellule adipose, quando si inizia a perdere peso, in realtà immediatamente quando si è a dieta, il livello di leptina si abbassa.

Il cervello lo percepisce e pensa: "Bene, ok, il serbatoio si sta svuotando molto velocemente". E allora l'ipotalamo, il centro di controllo del peso, agisce per produrre tutti questi cambiamenti ormonali che poi ci daranno cambiamenti comportamentali, segnali su come comportarci. Questi ormoni e peptidi ci controllano.

Dal punto di vista degli ormoni sessuali, c'è una differenza nel modo in cui ci comportiamo da bambini, adolescenti, adulti e anziani. Differenze enormi. E queste differenze, a mio avviso, cambiano in modo massiccio il nostro comportamento.

Non è il vostro carattere. In realtà è quello che vuole il corpo, il modo in cui ti controlla. Si.

Siamo legati alla biologia. E quali cambiamenti nel dispendio energetico avvengono durante questo processo? Si. Penso che la diminuzione del metabolismo basale, cioè la quantità di energia che si utilizza prima di muoversi, possa essere molto dinamica.

E si può quasi abbassare l'interruttore dell'energia. E credo che questo sia prodotto da cambiamenti nel sistema nervoso autonomo. Si tratta del sistema nervoso che, come impariamo a scuola di medicina, è la risposta di lotta o fuga.

Quindi, quando ci si trova in una situazione di minaccia, si ha una stimolazione del sistema nervoso simpatico. Lotta, ci si sente forti. Oppure fuga, si vuole scappare, ma si può correre molto velocemente.

Dall'altro lato, quando ci si rilassa e ci si sente molto rilassati, la pressione sanguigna si abbassa. Ci viene insegnato che questo sistema serve per la sopravvivenza. In realtà, l'aspetto secondario di questo sistema è quello di preservare o consumare energia.

Quindi, quando si segue una dieta, si entra in quella risposta parasimpatica. Non si consuma molta energia. Il polso è basso.

Se invece si mangia troppo, la pressione sanguigna è alta, si metabolizza troppo e si elimina il cibo in più che si è mangiato per cercare di tornare al punto stabilito. Quindi, in sostanza, si sta dicendo che quando si perde peso, il fabbisogno energetico diminuisce, il tasso metabolico di base è più basso. Quindi, per continuare a perdere peso, è necessario ridurre ulteriormente la quantità di cibo consumato, il che è estremamente difficile, soprattutto se si segue già una dieta a basso contenuto calorico.

Avevo una paziente che conviveva con l'obesità da molti anni. Forse aveva 25 chili. È stata molto brava con la forza di volontà ed è scesa a 1.200 chilocalorie al giorno.

Ma l'ha presa per un anno. Ed è passata da 25 a 16 chili. È venuta nella mia clinica perché era ancora in sovrappeso.

E stava rispettando 1.200 chilocalorie al giorno. Ma il suo peso era totalmente stabile a 16 chili. Il suo corpo si era adattato alle poche calorie.

Esattamente. Cosa pensi che abbiamo imparato da questo episodio, George? Penso che abbiamo dimostrato molto chiaramente che siamo vincolati dalla biologia a uno specifico range di peso. I nostri corpi sono predeterminati a raggiungere.

Ciò è dovuto alla genetica, ai cambiamenti epigenetici. Ed è davvero difficile spostare questo set point nonostante gli interventi, gli interventi sullo stile di vita e la farmacoterapia o altri interventi di perdita di peso. Qual è il tuo punto di vista, Andrew? Penso che abbiamo imparato che la teoria del set point del peso probabilmente non è una teoria.

Probabilmente è vero. E spiega esattamente quello che ci dicono i nostri pazienti. Possono scendere e salire di peso, ma sono sempre a un determinato peso prestabilito.

E questo punto di riferimento è determinato dai nostri geni, dall'epigenetica, da questa nuova scienza, ma anche dall'ambiente e dalla qualità del cibo e degli alimenti altamente trasformati che consumiamo o meno. Non le calorie. Obesità.

La grande verità.

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Abbiamo una concezione molto semplificata dell'obesità. Le persone che vivono con l'obesità sono stigmatizzate e incolpate per la loro condizione e non sono considerate una vera e propria malattia. Ma c'è molta scienza dietro.

Qual è la sua opinione sulla scienza che causa l'obesità? Andrew, grazie per aver sollevato la questione. È in corso una grande campagna per cambiare il linguaggio con cui si affronta l'obesità. Si sta lavorando molto sullo stigma dell'obesità.

Ma sono d'accordo con lei: ci sfugge la scienza. E penso che sia facile perdere la scienza perché l'obesità è una malattia molto complessa, una malattia multifattoriale guidata da molti parametri diversi. Ma credo che la molecola chiave, e lei è d'accordo con me, sia la leptina.

Quindi la resistenza alla leptina è probabilmente il principale motore della pandemia di obesità e l'effetto che ha nella segnalazione tra l'intestino, il cervello e il tessuto adiposo. Questa resistenza alla leptina alimenta l'insulino-resistenza e un ulteriore aumento di peso e la soppressione degli ormoni peptidici intestinali. Questo è, a mio avviso, il fattore principale, insieme ai cambiamenti genetici ed epigenetici.

Sì, voglio dire, credo che forse sia il caso di chiarire cos'è la resistenza alla leptina. La leptina è un ormone che viene prodotto dalle cellule adipose e che dovrebbe fungere da segnale al centro di controllo del peso nel cervello, per dire al cervello quanto grasso si ha a disposizione, quanta energia si ha a disposizione. Il problema è che quando smette di funzionare, il segnale della leptina viene bloccato dall'insulina, ma anche dall'infiammazione.

Cosa ne pensa dell'infiammazione e dell'obesità? È una malattia infiammatoria? Ottima osservazione. Il tessuto adiposo non rilascia solo leptina, ma anche citochine pro-infiammatorie. Quindi penso che, come sappiamo, l'obesità sia associata, legata a un basso grado di infiammazione cronica.

E questo è in parte dovuto al rilascio di citochine pro-infiammatorie come il TNF-alfa. Ma credo che le scelte alimentari della società odierna possano influire su questo aspetto. L'obesità di per sé causa infiammazione, ma in realtà anche alcuni degli alimenti che mangiamo, alcuni degli alimenti trasformati, causano infiammazione.

E quanto più fast food e alimenti trasformati sono presenti nella nostra dieta, tanto più il rapporto tra i due acidi grassi essenziali, omega-3 e omega-6, si equilibra. A seconda dell'apporto nella dieta, si tratta di acidi grassi essenziali. Quindi gli omega-6 rivestono ogni cellula del nostro corpo.

E quando si ha una preponderanza di questi rispetto agli omega-3, ciò influisce di per sé sulla segnalazione dell'insulina. Quindi, seguendo una dieta occidentale, non solo assumendo carboidrati raffinati, che causeranno l'insulina, ma anche assumendo troppi cibi veloci e contenenti verdure, si influisce profondamente su tutte le cellule del corpo. Quindi l'insulina non funziona correttamente.

Di nuovo, si entra in questo enorme circolo vizioso di troppa insulina nel corpo, che blocca la leptina, e poi questi segnali e i sintomi della malattia, fame, sensazione di fame e spossatezza. Quando seguiamo una dieta occidentale, abbiamo molti omega-6, che sono infiammatori. Quindi la dieta stessa, la dieta occidentale, i fast food, gli alimenti trasformati e quelli che stanno sugli scaffali sono pro-infiammatori.

Quindi, insieme al fatto che l'obesità stessa è una condizione infiammatoria, queste due cose bloccano la leptina e il segnale non arriva. Si ha quindi una situazione in cui un paziente ha livelli elevati di leptina, ma a causa dell'infiammazione, della dieta e dell'insulina, il segnale non arriva. Sappiamo che l'obesità provoca il diabete di tipo 2.

Che effetto ha sulla segnalazione dell'insulina? Il diabete di tipo 2 richiede più insulina? Sì, è un circolo vizioso. La sovralimentazione non causa l'obesità. In realtà è l'obesità a causare la sovralimentazione, a causa di tutti i meccanismi che avete spiegato.

Quindi, nelle prime fasi dell'insorgenza del diabete, le cellule beta, gli organi che producono insulina, il pancreas, sono preservati. La loro funzione è preservata. Ma con il passare del tempo, la situazione si deteriora.

A un certo punto, l'insulina è inevitabile. Ma poi, ancora una volta, più insulina alimenta più resistenza all'insulina e questo alimenta più fame e più aumento di peso. Si tratta quindi di un circolo vizioso.

Al giorno d'oggi, molti pazienti con diabete incontrollato hanno bisogno di sottoporsi a chirurgia bariatrica per migliorare la loro salute cardiometabolica e migliorare la loro salute attraverso la perdita di peso. Abbiamo un approccio multidisciplinare alla gestione dei pazienti con obesità. Qual è la sua opinione in merito? Ci sono vantaggi nel trattare i pazienti con trattamenti diversi? Ovviamente, cercando di personalizzare il trattamento, ma con modalità diverse, come il blocco di vie diverse? Beh, rimanderò il trattamento medico a lei tra un minuto, perché so che stanno uscendo molti nuovi trattamenti davvero entusiasmanti che sono effettivamente molto efficaci.

Tra poco parlerò della chirurgia bariatrica. Ma credo che se comprendiamo l'obesità, come abbiamo spiegato, si tratta di una condizione causata dal tipo di cibo che consumiamo, non in particolare dalle calorie, ma da ciò che quel cibo fa al nostro corpo. Se comprendiamo questo aspetto, allora incoraggiamo le persone che si trovano in una fase iniziale di obesità o sovrappeso a non mettersi a dieta, perché il problema è che molte persone non imparano a cucinare.

Quindi sono alla mercé dei nostri grandi supermercati con tutti gli alimenti trasformati in mezzo a loro. Quindi il mio consiglio per chi lotta contro il sovrappeso è di non mettersi a dieta. Tornando alla teoria del punto di riferimento del peso, quando si fa, per esempio, un bypass gastrico, il punto di riferimento del peso è qui.

Nel giro di una notte, il loro peso di riferimento è sceso vicino al range normale. Ma si accorgono che i segnali li portano a essere solo leggermente in sovrappeso. Ed è una sensazione davvero piacevole per loro.

Si sentono totalmente padroni della situazione. Sono sicuro che li avete già visti. E per quanto riguarda il trattamento medico dell'obesità? Mi piace combinare i trattamenti per curare l'obesità.

E cerchiamo di farlo nella nostra unità. So che altre unità fanno lo stesso. Quindi credo che la manipolazione degli ormoni intestinali sia la modalità medica principale.

E questo deriva dagli esiti degli interventi di chirurgia bariatrica. Viviamo in un'epoca in cui i medici hanno il privilegio di avere la possibilità di trattare i pazienti con metodi diversi dai consigli. Penso che le principali opzioni terapeutiche siano gli agonisti del recettore del GLP-1 che, come sapete, somministrano ai pazienti dosi sovrafisiologiche di ciò che essenzialmente manca, come abbiamo descritto prima, e li aiutano a migliorare la sazietà, ad aumentare la sazietà o a ridurre la fame.

Ma ci sono altre opzioni. Ci sono diverse opzioni. E bloccare una via non è la strada da seguire.

Non esiste un'unica risposta giusta per il trattamento dell'obesità. Abbiamo quindi diversi trattamenti, agonisti doppi, inibitori dell'enzima grelina, altri trattamenti, GIP, analoghi del PYY. Abbiamo anche analoghi dell'ossidomodulina e altri trattamenti medici.

Ma credo che il messaggio chiave sia che dobbiamo personalizzare il trattamento. Dobbiamo combinare i trattamenti per ottenere il massimo da quelli disponibili. Sì, credo che l'intero cambiamento nella comprensione dell'obesità derivi dalla consapevolezza che lo stomaco e l'intestino sono in realtà ciò che chiameremmo un organo endocrino, oltre che un organo digestivo.

Fino a poco tempo fa non avevamo capito che l'intestino e lo stomaco producono questi ormoni che modificano il nostro comportamento. E anche il grasso, tornando alla leptina. È quindi affascinante che ora possiate prescrivere un ormone, il GLP-1, che imita l'ormone proveniente dall'intestino, che compare circa mezz'ora dopo aver mangiato e che dovrebbe essere il segnale al cervello per smettere di mangiare.

Ma in realtà possiamo somministrarlo per iniezione sotto la pelle. E blocca la ripresa dell'appetito vorace quando si perde peso. Quindi penso che siano ottimi trattamenti.

Visto che abbiamo parlato di resistenza alla leptina e che la leptina è il fattore principale, qual è il suo punto di vista sulla sostituzione della leptina? È una strada percorribile in futuro? Possiamo somministrare la leptina a causa della resistenza alla leptina? Si tratta di un argomento affascinante. Come probabilmente saprete, anni fa, quando è stata scoperta la leptina, credo che ci fosse una coppia di sorelle che erano prive di leptina. Quindi non c'era alcun segnale di leptina.

Quando poi gli scienziati hanno somministrato loro la leptina, il loro peso si è normalizzato. E questo è stato come dire: ce l'abbiamo fatta. Abbiamo risolto il problema dell'obesità.

Ma in realtà, quando gli scienziati hanno somministrato la leptina a persone che non hanno una carenza naturale di leptina, ma che soffrono solo di obesità, hanno già molta leptina in circolo. Quindi, somministrarne di più non funziona perché la leptina viene bloccata. È stato quindi un periodo piuttosto eccitante per la ricerca sull'obesità.

Ma questo prima di capire che la leptina è importante e cruciale nella regolazione del peso. Ma questo prima di capire la resistenza alla leptina. George, molte persone dicono che l'obesità è legata alla dipendenza dal cibo e al fatto che i nostri alimenti altamente trasformati sono davvero molto gustosi e le persone ne sono assuefatte.

Questa dipendenza è guidata dalla biologia piuttosto che dalle scelte. Torniamo a ciò che abbiamo discusso per tutto il giorno. Si tratta di tornare al tessuto adiposo e all'intestino, agli effetti della leptina e della resistenza alla leptina, agli effetti degli ormoni intestinali sul regolatore dell'appetito, l'ipotalamo.

E il fatto che questi pazienti abbiano segnali smorzati per quanto riguarda l'appetito e la sazietà. Quindi si sentono più affamati, tendono a mangiare troppo e questo alimenta un ulteriore eccesso di cibo. L'obesità, quindi, favorisce questo processo.

Sì, credo di essere d'accordo sul fatto che, una volta sviluppata la resistenza alla leptina, l'obesità causata dalla resistenza alla leptina, i segnali comportamentali dei vostri ormoni vi daranno questo appetito vorace. E l'appetito vorace è un comportamento ormonale impresso in un ambiente in cui l'industria alimentare produce alimenti che la gente vuole comprare e consumare. Sappiamo quindi che, per esempio, lo zucchero ha la stessa via di segnalazione delle droghe oppiacee.

Quindi dà una ricompensa simile a una dose molto minore, ma dà una ricompensa simile quando si mangia lo zucchero, è come una droga. Penso quindi che ci sia un certo grado di dipendenza, di dipendenza percepita. Queste persone hanno una fame famelica perché sono resistenti alla leptina, che è la biologia dell'obesità.

E si hanno intorno cibi edonici. Quindi è quasi preordinato che si diventi un po' dipendenti da questo. Se si fanno le scelte giuste per quanto riguarda la dieta e lo stile di vita, risolviamo il problema di tutti facendo così? Se si è semplicemente in sovrappeso e si vuole perdere qualche chilo, credo che se si seguono dei cambiamenti di stile di vita davvero validi, si impara a cucinare, si mangiano due o tre pasti sani al giorno, con il tempo, forse nell'arco di un paio d'anni, il peso si stabilizzerà o il punto di riferimento del peso si stabilizzerà verso il peso normale.

Tuttavia, nelle persone che soffrono di obesità più grave, anche se si apportano questi grandi cambiamenti nello stile di vita, la resistenza alla leptina rimarrà in una certa misura. E non importa quanto duramente si cerchi di uscirne, la resistenza rimarrà comunque. È qui che questo gruppo di pazienti affetti da obesità vera e propria trae beneficio dalla chirurgia bariatrica.

È uno strumento così potente da modificare la configurazione dell'intestino. E quindi cambia i segnali dall'intestino al cervello per dare sazietà senza soluzione di continuità, mancanza di appetito, metabolismo normale. In questo modo, il vostro peso forma diminuisce automaticamente verso un livello sano.

Penso quindi che ci sia un sottogruppo abbastanza ampio di persone che soffrono di obesità significativa e che, anche cambiando lo stile di vita, hanno bisogno di qualcosa di più. Penso che per le persone che soffrono di obesità per tutta la vita, aumentando, aumentando, aumentando nel corso degli anni e dei decenni, il loro peso, la chirurgia bariatrica sia un'opzione davvero valida. I due interventi principali sono il bypass gastrico e la sleeve constrictor.

Entrambi influenzano il segnale dallo stomaco e dall'intestino al cervello. C'è un'altra operazione di vecchio stampo, chiamata bendaggio gastrico, che in pratica è una specie di anello di plastica con una camera d'aria che si può stringere e che si trova sopra la parte superiore dello stomaco. Questo produce una perdita di peso, in pratica impedendo di mangiare velocemente.

Ma il problema è che, quando si perde peso, questi segnali non cambiano. Andrew, abbiamo parlato molto dell'eziologia dell'obesità, della complessità della malattia e della sua gestione. Non abbiamo parlato molto di un'altra malattia metabolica, strettamente legata all'obesità, il diabete di tipo 2, che come sapete è un'altra pandemia.

Pertanto, una modalità che viene utilizzata più spesso al giorno d'oggi è la chirurgia metabolica per trattare il diabete di tipo 2. Alcuni di questi pazienti ottengono la remissione del diabete, tuttavia, senza perdere peso. Qual è la sua opinione sui benefici metabolici indipendenti dalla perdita di peso della chirurgia bariatrica? Penso che sia una buona domanda.

E sì, vediamo persone che hanno il diabete di tipo 2. A differenza del diabete di tipo 1, in cui c'è una carenza di insulina, all'inizio del diabete di tipo 2 c'è troppa insulina. Ed è per questo che blocca la leptina e si crea il circolo vizioso dell'obesità e del diabete di tipo 2.

L'aspetto davvero positivo del bypass gastrico, in particolare, è che il cibo ingerito passa attraverso una piccola sacca gastrica. E poi, attraverso questa, passa direttamente nell'intestino. Quindi, entro cinque minuti dal pasto, il cibo si trova nell'intestino, che è l'intestino tenue, e il corpo percepisce che si è mangiato troppo.

Produce un ormone che dovrebbe bloccare il consumo di cibo, il GLP-1. Ma ha anche un effetto sulla funzione insulinica. Quindi migliora significativamente la sensibilità o l'efficacia dell'insulina.

Così, da un giorno all'altro, si vedono persone a cui magari è stato diagnosticato il diabete di tipo 2 negli ultimi due o tre anni. Si fa un bypass gastrico e improvvisamente non hanno più bisogno di alcun trattamento. Il diabete è andato subito in remissione perché il GLP-1, grazie a questo cambiamento nell'impianto idraulico dell'intestino, è aumentato in modo significativo, facendo sì che l'insulina sia di nuovo molto più efficace e invertendo il diabete.

L'aspetto positivo è che, ovviamente, non c'è bisogno di tanta insulina per lavorare. Quindi, il segnale della leptina viene certamente percepito perché l'insulina oscurante è sparita. Inoltre, il GLP-1 è un ormone della sazietà.

Non si sente la fame. Quindi tutte queste cose inchiodano il vostro peso di riferimento molto più verso la normalità. L'obesità è una malattia complessa e multifattoriale che richiede un approccio multimodale per garantire risultati migliori.

È una malattia recidivante. I pazienti devono quindi essere istruiti sui cambiamenti a lungo termine necessari anche dopo la chirurgia bariatrica. La chirurgia metabolica è un modo molto efficace per trattare il diabete di tipo 2, migliorando la segnalazione di insulina, leptina, peptidi intestinali, il rilascio di ormoni, migliorando il senso di sazietà e quindi causando anche una perdita di peso.

Credo che i punti salienti di questo episodio siano il fatto che l'obesità è causata dalla resistenza alla leptina. La leptina è l'ormone che proviene dal grasso e che dovrebbe segnalarci quanta energia abbiamo a disposizione. E questo viene bloccato dall'insulina e dall'infiammazione.

I livelli elevati di insulina derivano dalla dieta occidentale, dallo zucchero e dai carboidrati raffinati. L'infiammazione è dovuta all'obesità stessa, ma anche ai fast food e agli alimenti lavorati con gli omega-6. Tutto ciò provoca una cascata di mancata lettura del segnale della leptina.

E il fatto che la chirurgia metabolica è davvero ottima per affrontare questo problema, indipendentemente dal fatto che la si assuma o meno. Credo che i messaggi da trarre siano che la resistenza alla leptina è un fattore chiave. Ostacola il rilascio di insulina, la sensibilità all'insulina e gli effetti dell'insulina a livello centrale, ma anche il rilascio di ormoni peptidici intestinali, causando così l'obesità insieme alla dieta occidentale.

Direi che la chirurgia metabolica è una modalità chiave per trattare il diabete mellito di tipo 2, soprattutto quando è a esordio precoce e non complicato. Manca l'educazione all'obesità come malattia. Gli operatori sanitari dovrebbero aumentare la loro consapevolezza dell'obesità come malattia e della complessità che comporta l'eziologia e la gestione.

Credo che per comprendere adeguatamente l'obesità dobbiamo abbandonare l'equazione semplificata "energia in entrata energia in uscita" come causa primaria dell'obesità. E pensare molto di più a ciò che gli alimenti lavorati e occidentalizzati fanno effettivamente al nostro corpo per incoraggiarlo ad aumentare di peso. In un certo senso, l'obesità è una risposta appropriata alla dieta occidentale.

Gli interventi sullo stile di vita non hanno avuto successo, né in passato né attualmente, nel mantenere la salute metabolica. Quindi, più si sta a dieta e più diventa difficile perdere peso. Quanto più efficiente è il metabolismo, tanto più difficile è il rimbalzo.

Penso quindi che ora abbiamo una comprensione molto più approfondita della regolazione del peso: il nostro peso è regolato dalla leptina e i segnali degli ormoni nello stomaco e nell'intestino GLP1, PYY, grelina segnalano quanta energia assumere e poi la leptina stessa, agendo sul nostro metabolismo, segnala quanta energia spendere. In genere questo ci mantiene in equilibrio fino a quando non si arriva al problema della resistenza alla leptina che causa l'obesità. I cambiamenti genetici, epigenetici e ambientali ci legano al punto di vista ponderato e predeterminano la nostra risposta a diverse modalità e l'effetto che queste avranno sulle complicanze coesistenti dell'obesità.

Viviamo nell'era della medicina su misura e all'interno del Servizio Sanitario Nazionale le risorse per il trattamento dei pazienti affetti da obesità sono scarse. Pertanto, trovare il trattamento giusto per il paziente giusto al momento giusto è fondamentale per ottimizzare i benefici e i risultati per i pazienti affetti da obesità. La predeterminazione della risposta al trattamento attraverso l'uso della multiomica, dei miRNA e degli esosomi è fondamentale per determinare la risposta e i risultati.

L'approccio multimodale è fondamentale per garantire i migliori risultati possibili ai nostri pazienti. Obesità. La grande verità.