De lancering in het Verenigd Koninkrijk

Transcripties worden automatisch gegenereerd als je een fout vindt, informeer ons.

Dus, Andrew, wat is jouw mening over deze nieuwe, relatief nieuwe theorie over gewichten en setpoint? Ik denk dat de setpointtheorie iets is dat echt verklaart wat onze patiënten ons vertellen. Dit gevoel dat hun gewicht is ingesteld op een ongezond niveau en dat wanneer ze proberen een dieet te volgen of te sporten om er weer uit te komen, het gewicht gewoon terugkomt naar deze instelling en het bijna lijkt alsof ze in steen zijn gebeiteld. Je kunt er niet van wegrennen en je kunt er niet van wegdiëten.

En de theorie suggereert dat elk individu zijn eigen gewichtsinstelling heeft en dat die afhankelijk is van je genen. Sommige mensen komen dus uit families die lijden aan obesitas. Het komt uit dit nieuwe gebied van epigenetica.

Dus wat gebeurt er als we in de baarmoeder zitten? Ze hebben signalen die ons DNA veranderen en het is ook afhankelijk van onze voedingsomgeving. Dus het soort voedsel, of het nu ultrabewerkt voedsel is of stress. Ik vind het een geweldige theorie en ik denk dat het klopt met wat patiënten ervaren.

Ze kunnen afvallen met een dieet, maar daarna nemen ze weer toe in gewicht. Maar eigenlijk zeggen ze ook dat ze een beetje hoger gaan. Ik denk dat je je lichaam een signaal geeft dat je je in een soort honger- of hongersituatie bevindt.

Dus als het eten terugkomt, als je van het dieet afkomt, heeft het lichaam die boodschap gekregen. Er kan een hongersnood komen in de toekomst. Laten we wat extra energie opslaan.

Daarom eindigen ze zelfs hoger dan toen ze op dieet gingen. Veel van onze patiënten die met obesitas leven, proberen van hun probleem af te komen door wat wij hen vertellen te doen, op dieet te gaan. Wat voor effect heeft dat op hun lichaam en hun stofwisseling? Dat is iets wat we voortdurend zien in de klinieken.

Ik denk niet dat er een goed of fout dieet is. Een dieet dat werkt voor het individu werkt voor hen. Ik heb het gevoel dat patiënten die we in de klinieken zien, een sterke wilskracht hebben omdat ze zichzelf steeds weer op dieet zetten.

We zien ze in de kliniek en ze zeggen dat ze hun hele leven al op dieet zijn. En ze hebben een verbazingwekkende wilskracht om dat keer op keer te doen. Maar zoals je weet, als je gaat afvallen, als je in de hongermodus gaat, vertraagt dat je metabolisme en in wezen stagneert het gewichtsverlies.

Wat er daarna vaak gebeurt, is dat patiënten hun motivatie verliezen, de psychologie verliezen, stoppen en weer aankomen. En soms is het instelpunt hoger dan het aanvankelijk was. En uiteindelijk komen ze meer aan dan voordat ze met diëten begonnen.

Ja, ik ben het ermee eens dat als je gewicht verliest en verder weg gaat van je streefgewicht, je lichaam je terug wil trekken naar dat streefgewicht. En de reactie van het lichaam is tweeledig. Ten eerste wil het je aanmoedigen om er weer energie in te stoppen.

Dus je krijgt deze hormonen uit de darm, GLP1, PYY ghreline. Deze worden allemaal veranderd om je een vraatzuchtige eetlust te geven en je verzadiging te verminderen. Dus je blijft eten, je voelt je nooit vol.

En de volgende is dat je stofwisseling is verlaagd. Je voelt je dus erg lusteloos. Deze signalen veranderen dus echt de manier waarop je je voelt en gedraagt.

Ze zijn erg krachtig in het veranderen van gedrag. De wilskracht van mensen die diëten moet dus verbazingwekkend zijn. Ik sta er versteld van als ze twee, drie kilo afvallen met het dieet en hun lichaam probeert ze weer terug te trekken.

Dus ja. Er worden nu veel onderzoeken gedaan naar zeer caloriearme diëten. En zoals je weet betekent een zeer caloriearm dieet minder dan duizend calorieën per dag, wat echt moeilijk is om te volgen, vooral gedurende langere perioden.

Maar deze leefstijlinterventies werken niet lang. Ze hebben de neiging om te mislukken. En zoals je heel mooi hebt uitgelegd, is de reden daarvoor dat ons lichaam zal proberen deze stressomgeving tegen te gaan, je weet wel, de hongeromgeving, de dieetomgeving, en het zal de basisstofwisseling vertragen, de door het dieet veroorzaakte thermogenese.

En als we afvallen, verandert dat instelpunt eigenlijk. En het is eigenlijk de neiging om terug te gaan naar het normale. En hoger.

En hoger. Ja. En ik denk dat er bewijs is dat als je een zeer caloriearm dieet volgt, zelfs nadat je weer bent aangekomen, als je klaar bent met het dieet, je eetlusthormonen hoger zijn dan daarvoor.

Dus dit is wat veel mensen die diëten herhaaldelijk zeggen: ik lijk steeds hongeriger en hongeriger en hongeriger te worden. En mijn wilskracht moet sterker en sterker worden, want het werkt tegen je. Dus diëten werken, denk ik, tegen je.

Precies. Het is het tegenregulerende mechanisme van je lichaam om te voorkomen dat je van je instelpunt afwijkt. Dus produceert het eetlustopwekkende hormonen, ghreline.

Het vermindert de afgifte van eetlustremmende hormonen, zoals GLP-1, PYY, oxandamoduline en vele andere. En je zult zeker teruggaan naar je oorspronkelijke instelpunt. Het is echt moeilijk.

En het mislukt. En ik weet zeker dat je veel van deze patiënten in je kliniek ziet. Ik zie ze ook.

Het is bijna alsof je aan een paal vastzit, dat is je instelpunt, aan een elastische band, weet je? En je kunt ervan wegrennen. En hoe verder je wegloopt, hoe sterker het terugtrekt. En dan verlies je de stimulans om een dieet te volgen, wat gewoon weer terugkomt.

Maar hoe verder je komt, hoe moeilijker en heftiger de reactie. George, wat denk je dat er in ons lichaam gebeurt als we een caloriearm dieet volgen en beginnen af te vallen? We nemen duidelijk minder energie op en beginnen af te vallen. Maar zoals we eerder beschreven, zijn we gebonden aan de set point theorie.

Ons lichaam zal dus voorkomen dat we voortdurend gewicht verliezen. En ze zullen proberen deze situatie tegen te gaan door de afgifte van bepaalde eetlustremmende hormonen te verminderen. Ze zorgen er dus voor dat we terug willen naar ons normale gewicht.

Er komt ghreline, het hongerhormoon, vrij in de maag door de G-cellen. En er komen minder eetlustremmende darmhormonen vrij, zoals GLP-1, dat wordt afgegeven door de L-cellen met oxytomoduline, PYY en polyhistokinine in de twaalfvingerige darm. En dat zal ons verzadigingsgevoel verminderen.

En dan zullen we geleidelijk gewicht plateau en beginnen aan te komen. Dus de effectiviteit van de interventie wordt na verloop van tijd belemmerd. Wat verandert er volgens jou tijdens een dieet? Daar ben ik het mee eens.

Ik denk dat je een complexe interactie krijgt van al deze kleine hormonen die eigenlijk een verhoogde eetlust en een verminderde stofwisseling produceren. Maar ik denk dat leptine de belangrijkste regelaar is. Dus dit hormoon dat uit je vetcellen komt, als je begint af te vallen, eigenlijk meteen als je op dieet bent, daalt je leptineniveau.

En je hersenen voelen dit en denken, oké, de tank raakt snel leeg. En dan gaat de hypothalamus, het gewichtscontrolecentrum, al deze hormonale veranderingen produceren die ons dan gedragsveranderingen geven, signalen over hoe we ons moeten gedragen. En deze hormonen en peptiden controleren ons.

Vanuit het oogpunt van geslachtshormonen is er een verschil in de manier waarop we ons gedragen van een kind naar een tiener naar een volwassene naar een oude persoon. Enorme verschillen. En ik denk dat deze verschillen ons gedrag enorm veranderen.

Het is niet je karakter. Het is eigenlijk wat het lichaam wil, hoe het je controleert. Ja.

We zijn gebonden aan biologie. En welke veranderingen in energie-uitgaven gebeuren er tijdens dit proces? Ja. Ik denk dat het verlagen van je basaal metabolisme, dus de hoeveelheid energie die je gebruikt voordat je beweegt, heel dynamisch kan zijn.

En je kunt die dimmer van energie bijna zachter zetten. En ik denk dat dit wordt veroorzaakt door veranderingen in je autonome zenuwstelsel. Dit is dus het zenuwstelsel dat we op de medische school leren: de vecht- of vluchtreactie.

Dus als je in een situatie terechtkomt waarin er een bedreiging is, wordt het sympathische zenuwstelsel gestimuleerd. Vecht, je voelt je sterk. Of vlucht, je wilt wegrennen, maar je kunt heel hard rennen.

En aan de andere kant, als je je ontspant en je je heel ontspannen voelt, daalt je bloeddruk. Ons is dus geleerd dat dat systeem dient om te overleven. Maar eigenlijk is het secundaire aspect van dat systeem het behouden of verbruiken van energie.

Dus als je op dieet gaat, ga je over op die parasympathische respons. Je verbruikt niet veel energie. Je hartslag is laag.

Terwijl als je te veel eet, je bloeddruk hoog is, je te veel metaboliseert en je extra voedsel kwijtraakt dat je hebt gegeten om te proberen weer op het ingestelde punt te komen. Dus wat je eigenlijk zegt is dat als je afvalt, je energiebehoefte daalt, je basisstofwisseling lager wordt. Dus om gewicht te blijven verliezen, moet je de hoeveelheid voedsel die je eet nog verder verminderen, wat extreem moeilijk is, vooral als je al een zeer caloriearm dieet volgt.

Ik had een patiënte die al jaren met obesitas leefde. Misschien was ze wel 25 kilo zwaar. En ze deed het heel erg goed met wilskracht en daalde naar 1200 kilocalorieën per dag.

Maar ze gebruikte het een jaar lang. En ze ging van 25 stone naar 16 stone. Ze kwam naar mijn kliniek omdat ze nog steeds overgewicht had.

En ze hield zich aan 1200 kilocalorieën per dag. Maar haar gewicht bleef stabiel op 16 stone. Haar lichaam had zich aangepast aan de lage calorieën.

Precies. Wat denk je dat we van deze aflevering geleerd hebben, George? Ik denk dat we heel duidelijk hebben laten zien dat we door de biologie gebonden zijn aan een bepaald gewichtsbereik. Onze lichamen zijn voorbestemd om dat te bereiken.

Dit komt door genetica, epigenetische veranderingen. En het is echt moeilijk om dat instelpunt te veranderen ondanks interventies, leefstijlinterventies en farmacotherapie of andere interventies om af te vallen. Wat is jouw mening, Andrew? Dus ik denk dat we hebben geleerd dat de gewicht set point theorie waarschijnlijk geen theorie is.

Het is waarschijnlijk waar. En het verklaart precies wat onze patiënten ons vertellen. Ze kunnen in gewicht omhoog en omlaag jojo-en, maar ze zitten altijd op dit vaste gewicht.

En dat instelpunt wordt bepaald door onze genen, epigenetica, deze nieuwe wetenschap, maar ook door de omgeving en de kwaliteit van voedsel en van sterk bewerkt voedsel dat we wel of niet hebben. Niet de calorieën. Obesitas.

De grote waarheid.

Transcripties worden automatisch gegenereerd als je een fout vindt, informeer ons.

We hebben een soort vereenvoudigd begrip van obesitas. Mensen met obesitas worden gestigmatiseerd en krijgen de schuld van hun aandoening en het wordt niet echt algemeen gezien als een ziekte. Maar er zit veel wetenschap achter.

Wat is jouw kijk op de wetenschap over wat obesitas veroorzaakt? Andrew, bedankt dat je dit ter sprake brengt. Er is een grote campagne gaande over het veranderen van de taal om obesitas aan te pakken. Er wordt hard gewerkt aan het stigma op obesitas.

Maar ik ben het met je eens dat we de wetenschap missen. En ik denk dat het makkelijk is om de wetenschap te missen omdat obesitas een zeer complexe ziekte is, een multifactoriële ziekte die door veel verschillende parameters wordt aangedreven. Maar ik denk dat de belangrijkste molecule, en je bent het met me eens, denk ik, leptine is.

Dus leptineresistentie is waarschijnlijk de grootste oorzaak van de obesitas pandemie en het effect dat het heeft op de signalering tussen de darm, de hersenen en het vetweefsel. En deze leptineresistentie voedt insulineresistentie en verdere gewichtstoename en onderdrukking van de darmpeptide hormonen. Dit is, denk ik, de belangrijkste oorzaak, samen met genetische en epigenetische veranderingen.

Ja, ik bedoel, ik denk dat ik even moet verduidelijken wat leptineresistentie is. Leptine is een hormoon dat wordt aangemaakt door de vetcellen en dat een signaal moet afgeven aan je gewichtscontrolecentrum in je hersenen, om je hersenen te vertellen hoeveel vet je aan boord hebt, hoeveel energie je aan boord hebt. Het probleem is dat als dat niet meer werkt, het leptinesignaal wordt geblokkeerd door insuline, maar ook door ontstekingen.

Wat vind jij van ontstekingen en obesitas? Is het een ontstekingsziekte? Dat is een heel goed punt. Het vetweefsel geeft dus niet alleen leptine af, maar ook ontstekingsbevorderende cytokinen. Dus ik denk dat, zoals we weten, obesitas is geassocieerd, gekoppeld aan een chronische lage mate van ontsteking.

En dat komt deels door het vrijkomen van ontstekingsbevorderende cytokinen zoals TNF-alfa. Maar ik denk dat de voedselkeuzes in de huidige maatschappij dit kunnen beïnvloeden. Zwaarlijvigheid zelf veroorzaakt ontstekingen, maar sommige voedingsmiddelen die we eten, sommige bewerkte voedingsmiddelen, veroorzaken ook ontstekingen.

En hoe meer fastfood en bewerkte voedingsmiddelen we eten, hoe meer de verhouding tussen de twee essentiële vetzuren in onze voeding, omega-3 en omega-6, elkaar in evenwicht houdt. Afhankelijk van de inname in je dieet, en het zijn essentiële vetzuren. Dus de omega-6 omhult elke cel in ons lichaam.

En als je daar een overmaat van krijgt in vergelijking met omega-3, heeft dat op zichzelf al invloed op de insulinesignalering. Dus door een westers dieet, waarbij je niet alleen geraffineerde koolhydraten binnenkrijgt, die insuline veroorzaken, maar ook te veel fastfood en plantaardig voedsel binnenkrijgt, beïnvloed je al je lichaamscellen diepgaand. Dus insuline werkt niet goed.

Nogmaals, je komt in deze enorme vicieuze cirkel van te veel insuline in het lichaam, waardoor leptine wordt geblokkeerd, en dan deze signalen en de symptomen van de ziekte, uithongering, hongergevoel en lusteloosheid. Als we een westers dieet volgen, hebben we veel omega-6, wat ontstekingsbevorderend is. Dus het dieet zelf, het westerse dieet, fastfood en bewerkt voedsel en voedsel dat op de plank ligt, is ontstekingsbevorderend.

Dus in combinatie met het feit dat obesitas zelf een ontstekingsaandoening is, blokkeren deze twee dingen leptine en komt het signaal niet door. Je hebt dus een situatie waarin een patiënt hoge leptinespiegels heeft, maar door de ontsteking, het dieet en de insuline komt dat signaal niet door. We weten dat obesitas diabetes type 2 veroorzaakt.

Welk effect heeft dat op de insulinesignalering? Heb je meer insuline nodig bij diabetes type 2? Ja, het is een vicieuze cirkel. Te veel eten veroorzaakt geen overgewicht. Het is juist obesitas dat overeten veroorzaakt, vanwege alle mechanismen die je hebt uitgelegd.

Zo vroeg in het begin van diabetes blijven de bètacellen, de organen die insuline produceren, de alvleesklier, behouden. Hun functie blijft behouden. Maar na verloop van tijd verslechtert dat.

Op een gegeven moment is insuline onvermijdelijk. Maar meer insuline leidt weer tot meer weerstand tegen insuline en dat leidt weer tot meer honger en gewichtstoename. Het is dus een vicieuze cirkel.

Tegenwoordig hebben veel patiënten met ongecontroleerde diabetes bariatrische chirurgie nodig om hun cardiometabole gezondheid te verbeteren en ook hun gezondheid te verbeteren door gewichtsverlies. We hebben een multidisciplinaire aanpak voor de behandeling van patiënten met obesitas. Wat is uw mening daarover? Zijn er voordelen aan het behandelen van patiënten met verschillende behandelingen? Natuurlijk, proberen om de behandeling op maat te maken, maar verschillende modaliteiten, zoals het blokkeren van verschillende routes? Nou, ik zal de medische behandeling zo aan u overlaten, want ik weet dat er veel nieuwe, echt opwindende behandelingen op de markt komen die eigenlijk heel effectief zijn.

Ik zal het zo meteen hebben over bariatrische chirurgie. Maar ik denk dat als we obesitas begrijpen, en precies zoals we het hebben uitgelegd, het een aandoening is die wordt veroorzaakt door het soort voedsel dat we consumeren, niet in het bijzonder de calorieën, maar wat dat voedsel met je lichaam doet. Als we dat begrijpen, dan is het probleem dat veel mensen niet leren koken, door mensen in een heel vroeg stadium van obesitas of overgewicht aan te moedigen om niet op dieet te gaan.

Ze zijn dus overgeleverd aan onze grote supermarkten met al het bewerkte voedsel ertussen. Dus dat zou mijn advies zijn voor iemand die worstelt met overgewicht: ga niet op dieet. Om terug te komen op onze gewichtsetpintheorie: als je bijvoorbeeld een gastric bypass doet, ligt hun gewichtsetpoint hier.

s Nachts is hun streefgewicht weer gedaald tot dicht bij het normale bereik. Maar ze merken dat de signalen hen eigenlijk naar een licht overgewicht trekken. En dat is echt een fijn gevoel voor hen.

Ze hebben het gevoel dat ze alles onder controle hebben. Ik weet zeker dat je ze eerder hebt gezien. Hoe zit het met de medische behandeling van obesitas? Ik combineer graag behandelingen om zwaarlijvigheid te behandelen.

En dat proberen we in onze eenheid te doen. Ik weet dat andere afdelingen hetzelfde doen. Dus ik denk dat het manipuleren van darmhormonen de belangrijkste medische methode is.

En dit komt voort uit de resultaten van bariatrische operaties. We leven in een tijdperk waarin artsen, waarin artsen zeer bevoorrecht zijn om de opties te hebben om patiënten te behandelen met andere middelen dan advies. Dus ik denk dat de belangrijkste behandelingsopties GLP-1 receptor agonisten zijn, die, zoals je weet, door het geven van suprafysiologische doses van wat in wezen ontbreekt, zoals we eerder beschreven, en we helpen hen hun verzadiging te verbeteren, hun verzadiging te verhogen of hun honger te verminderen.

Maar er zijn andere opties. Er zijn verschillende opties. En één weg blokkeren is niet echt de juiste weg.

Er is niet één goed antwoord op de behandeling van obesitas. We hebben dus verschillende behandelingen, dubbele agonisten, ghreline-enzymremmers, andere behandelingen, GIP, PYY-analogen. En we hebben ook oxyndomoduline-analogen en andere medische behandelingen.

Maar ik denk dat de belangrijkste boodschap is dat we behandelingen op maat moeten maken. We moeten behandelingen combineren om het meeste te halen uit de behandelingen die we hebben. Ja, ik bedoel, ik denk dat de hele verandering in het begrip van obesitas voortkomt uit het besef dat de maag en de darmen eigenlijk wat we zouden noemen een endocrien orgaan zijn, evenals een spijsverteringsorgaan.

Wat we tot voor kort niet begrepen was dat de darmen en de maag deze hormonen produceren die ons gedrag veranderen. En ook het vet, om terug te komen op leptine. Dus ik vind het fascinerend dat jullie nu één hormoon kunnen voorschrijven, GLP-1, dat dat hormoon nabootst dat uit je darmen komt, dat ongeveer een half uur na het eten verschijnt en dat het signaal voor je hersenen zou moeten zijn om te stoppen met eten.

Maar eigenlijk kunnen we dat via een injectie onder de huid geven. En het stopt die terugval van vraatzucht als je gewicht verliest. Dus ik denk dat het geweldige behandelingen zijn.

Aangezien we het hebben gehad over leptineresistentie en leptine de belangrijkste drijfveer is, wat is uw mening over het vervangen van leptine? Is dat een haalbaar pad voor de toekomst? Kunnen we leptine geven vanwege de weerstand tegen leptine? Ik bedoel, dat is een fascinerend onderwerp. En zoals je waarschijnlijk weet, was er jaren geleden, toen leptine werd ontdekt, een paar zussen die geen leptine hadden. Er was dus geen leptinesignaal.

Toen de wetenschappers hen vervolgens leptine gaven, normaliseerde hun gewicht. En dit was als, we hebben het. We hebben obesitas opgelost.

Maar toen de wetenschappers leptine gaven aan mensen die geen natuurlijk leptinetekort hebben maar gewoon zwaarlijvig zijn, hadden ze al veel leptine in hun lichaam. Dus meer geven werkte niet omdat de leptine werd geblokkeerd. Het was dus een spannende tijd in het obesitasonderzoek.

Maar dat was voordat we ons realiseerden dat leptine belangrijk en cruciaal is bij gewichtsregulatie. Maar dat was voordat we leptineresistentie begrepen. Dus George, veel mensen zullen zeggen dat obesitas te maken heeft met voedselverslaving en het feit dat onze sterk bewerkte voedingsmiddelen heel erg lekker zijn en mensen er verslaafd aan raken.

Deze verslaving wordt gedreven door biologie in plaats van door keuzes. We gaan terug naar wat we vandaag de hele dag hebben besproken. Het gaat dus terug naar het vetweefsel en de darmen, de effecten van leptine en weerstand tegen leptine, de effecten van darmhormonen op de eetlustregulator, de hypothalamus.

En het feit dat deze patiënten geblokkeerde signalen hebben als het gaat om eetlust en verzadiging. Ze voelen zich dus hongeriger, hebben de neiging om te veel te eten en dat voedt nog meer overeten. Dus obesitas stimuleert dit proces.

Ja, ik bedoel, ik denk dat ik het ermee eens ben dat als je eenmaal leptineresistentie hebt ontwikkeld, obesitas veroorzaakt door leptineresistentie, de gedragssignalen van je hormonen je deze vraatzuchtige eetlust geven. En je hebt een vraatzuchtige eetlust, dat is hormonaal gedrag dat in je wordt ingeprent in een omgeving waar de voedselindustrie voedsel produceert dat mensen echt willen kopen en weer willen gebruiken. We weten dus dat suiker bijvoorbeeld dezelfde signaalroute heeft als opiaten.

Het geeft je dus een vergelijkbare beloning met een veel lagere dosis, maar het geeft je wel een vergelijkbare beloning als je suiker hebt, het is als een drug. Dus ik denk dat er een zekere mate van verslavend, vermeend verslavend gedrag is. Deze mensen hebben enorme honger omdat ze leptineresistent zijn, wat de biologie van obesitas is.

En je hebt hedonisch voedsel om je heen. Dus het is bijna voorbestemd dat je daar een beetje verslaafd aan raakt. Als we de juiste keuzes maken met betrekking tot hun dieet en hun levensstijl, lossen we dan ieders probleem op door dat te doen? Als je gewoon overgewicht hebt en wat kilo's wilt verliezen, denk ik dat als je echt goede veranderingen in je levensstijl doorvoert, leert koken, twee of drie gezonde maaltijden per dag eet, je gewicht na verloop van tijd, misschien na een paar jaar, zal zakken of je streefgewicht zich zal stabiliseren in de richting van een normaal gewicht.

Maar bij mensen met ernstig overgewicht blijft de leptineresistentie tot op zekere hoogte bestaan, zelfs als je die grote veranderingen in je levensstijl doorvoert. En het maakt niet uit hoe hard je probeert om daar vanaf te komen, het zal er nog steeds zijn. En dit is waar deze groep patiënten die lijden aan obesitas baat hebben bij bariatrische chirurgie.

En het is zo'n krachtig middel om de manier waarop de darmen zijn geconfigureerd te veranderen. En dat verandert dan de signalen van de darmen naar de hersenen om deze naadloze verzadiging, gebrek aan eetlust, normaal metabolisme te geven. En hierdoor daalt je gewicht automatisch naar een gezond niveau.

Dus ik denk dat er een vrij grote groep mensen is die lijden aan aanzienlijke obesitas en die zelfs met veranderingen in hun levensstijl meer nodig hebben. Ik denk dat bariatrische chirurgie een heel goede optie is voor mensen die hun hele leven aan obesitas lijden, die in de loop der jaren en decennia steeds zwaarder worden. Ik bedoel, de twee belangrijkste operaties die we doen zijn de gastric bypass en de sleeve constrictor.

En beide hebben echt invloed op het signaal van de maag en darmen naar de hersenen. Er is nog een andere ouderwetse operatie, de maagband, die eigenlijk een soort plastic ring is met een binnenband die je kunt spannen boven de bovenkant van de maag. Dat zorgt voor gewichtsverlies, in principe doordat je stopt met snel eten.

Maar het probleem daarbij is dat als je afvalt, die signalen niet veranderen. Dus Andrew, we hebben veel gesproken over de etiologie van obesitas, de complexiteit van de ziekte en het beheer. We hebben niet veel gesproken over een andere stofwisselingsziekte die nauw samenhangt met obesitas, diabetes type 2, wat zoals je weet een andere pandemie is.

Dus een modaliteit die tegenwoordig vaker wordt gebruikt, is metabole chirurgie om diabetes type 2 te behandelen. Sommige van deze patiënten bereiken echter remissie van diabetes zonder gewichtsverlies. Dus wat is uw mening over de gewichtsverlies onafhankelijke metabole voordelen van het hebben van bariatrische chirurgie? Ik denk dat dat een goede vraag is.

En ja, we zien mensen die diabetes type 2 hebben. Dus in tegenstelling tot diabetes type 1, waarbij er een tekort aan insuline is, is er bij diabetes type 2 in het begin eigenlijk te veel insuline. En eigenlijk blokkeert dat leptine en krijg je deze vicieuze cirkel van obesitas en type 2 diabetes.

Het echt goede aan de gastric bypass in het bijzonder is dat wanneer voedsel wordt ingenomen, het door een klein maagzakje gaat. En daar doorheen gaat het rechtstreeks naar de darm. Dus binnen vijf minuten na het eten zit het voedsel in de darm, de dunne darm, en wat het lichaam waarneemt is dat je te veel gegeten hebt.

Het produceert dus een hormoon dat je zou moeten doen stoppen met eten, GLP-1. Maar het heeft ook een effect op de insulinefunctie. Het verbetert dus aanzienlijk de gevoeligheid of de effectiviteit van insuline.

Van de ene op de andere dag zie je mensen bij wie de afgelopen twee, drie jaar diabetes type 2 is vastgesteld. Je doet een gastric bypass en plotseling hebben ze geen behandeling meer nodig. De diabetes is direct in remissie gegaan omdat GLP-1, vanwege deze verandering in het sanitair van de darmen, aanzienlijk is toegenomen, waardoor insuline weer veel effectiever is en de diabetes omkeert.

En het mooie is dat je duidelijk minder insuline nodig hebt om te werken. Het leptinesignaal wordt dus zeker gezien omdat de insuline die het zicht blokkeert, is verdwenen. En GLP-1 is ook een verzadigingshormoon.

Je hebt geen hongergevoel. Dus al deze dingen zorgen ervoor dat je gewicht veel meer in de richting van de norm gaat. Obesitas is een complexe, multifactoriële ziekte die een multimodale aanpak vereist voor betere resultaten.

Het is een recidiverende ziekte. Patiënten moeten dus worden voorgelicht over de veranderingen die op de lange termijn nodig zijn, zelfs na bariatrische chirurgie. Metabole chirurgie is een zeer effectieve manier om diabetes type 2 te behandelen door de signalering van insuline, leptine, darmpeptide, hormoonafgifte en verzadiging te verbeteren en daardoor ook gewichtsverlies te veroorzaken.

Ik denk dat de belangrijkste punten uit deze aflevering zijn dat obesitas wordt veroorzaakt door leptineresistentie. Leptine is het hormoon dat uit het vet komt en dat ons moet vertellen hoeveel energie we aan boord hebben. En dat wordt geblokkeerd door insuline en ontstekingen.

Hoge insulineniveaus komen door het westerse dieet, suiker en geraffineerde koolhydraten. Ontsteking komt door obesitas zelf, maar wordt ook veroorzaakt door fastfood en bewerkte voedingsmiddelen met omega-6 erin. En dit alles veroorzaakt deze cascade van het leptinesignaal dat niet wordt gelezen.

En het feit dat metabole chirurgie eigenlijk heel goed is om dit aan te pakken, of je het nu gebruikt of niet. Ik denk dat de belangrijkste boodschap is dat leptineresistentie een belangrijke factor is. Het belemmert de afgifte van insuline en insulinegevoeligheid en de effecten van insuline centraal maar ook de afgifte van darmpeptidehormonen en veroorzaakt zo obesitas samen met het westerse dieet.

En ik zou zeggen dat metabole chirurgie een belangrijke modaliteit is voor de behandeling van diabetes mellitus type 2, vooral als het vroeg begint en niet gecompliceerd is. Onderwijs over obesitas als ziekte ontbreekt. Professionals in de gezondheidszorg moeten zich meer bewust worden van obesitas als ziekte en de complexiteit van etiologie en behandeling.

Ik denk dat we, om obesitas goed te begrijpen, af moeten van die vereenvoudigde energie-in-energie-uit-vergelijking als de primaire oorzaak van obesitas. En veel meer gaan denken in de trant van wat bewerkt en verwesterd voedsel eigenlijk met ons lichaam doet om het aan te zetten tot gewichtstoename. Op een bepaalde manier is obesitas een gepaste reactie op een westers dieet.

Leefstijlinterventies zijn eerder en op dit moment niet succesvol geweest in het behouden van een gezonde stofwisseling. Je bedoelt dus dat hoe meer je op dieet bent, hoe moeilijker het wordt om gewicht te verliezen. Hoe efficiënter je stofwisseling is, hoe meer je weer opveert.

Dus ik denk dat we nu een veel beter begrip hebben van gewichtsregulatie, hoe ons gewicht wordt gereguleerd door leptine en hoe signalen van hormonen in onze maag en darmen GLP1, PYY, ghreline aangeven hoeveel energie we binnen moeten krijgen en hoe leptine zelf, werkend op onze stofwisseling, aangeeft hoeveel energie we moeten verbruiken. En dit houdt ons meestal in evenwicht totdat we dit probleem met leptineresistentie krijgen, dat obesitas veroorzaakt. Genetische, epigenetische en omgevingsveranderingen binden ons aan het gewogen standpunt en bepalen vooraf onze reactie op verschillende modaliteiten en het effect dat deze zullen hebben op coëxistente complicaties van obesitas.

We leven in het tijdperk van geneeskunde op maat en binnen de NHS hebben we schaarse middelen om patiënten met obesitas te behandelen. Het vinden van de juiste behandeling voor de juiste patiënt op het juiste moment is dus essentieel om de voordelen en resultaten voor patiënten met obesitas te optimaliseren. Het vooraf bepalen van de respons op behandeling door het gebruik van multi-omics, miRNA's en exosomen is essentieel om de respons en resultaten te bepalen.

Een multimodale aanpak is de sleutel tot de best mogelijke resultaten voor onze patiënten. Obesitas. De grote waarheid.